影響微絲組裝的特異性藥物作用原理

(1)細胞松弛素是一組真菌的代謝產物，與微絲結合后可以將微絲切斷，并結合在微絲末端阻抑肌動蛋白在該部位的聚合，但對微絲的解聚沒有明顯影響，因而用細胞松弛素處理細胞可以破壞微絲的網絡結構，并阻止細胞的運動。

(2)鬼筆環肽是一種由毒產生的雙環桿肽，與微絲表面有強親和力，但不與肌動蛋白單體結合，對微絲的解聚有抑制作用，可使肌動蛋白絲保持穩定狀態。用熒光標記的鬼筆環肽染色可清晰地顯示細胞中微絲的分布。將鬼筆環肽注射到細胞內同樣能阻止細胞運動，可見微絲的功能依賴于肌動蛋白的組裝和去組裝的動態平衡。

片狀偽足和絲狀偽足的形成過程

片狀偽足和絲狀偽足的形成有賴于肌動蛋白的聚合，肌動蛋白聚合產生推動細胞運動的力。(1)細胞受到外來信號的刺激;

(2)位于細胞質膜附近的WASP蛋白將Arp2/3復合物激活;

(3)使Arp2/3復合物成為微絲組裝的成核位點，啟動微絲的組裝;

(4)抑制蛋白可以促進結合AIP的肌動蛋白單體在微絲正極端聚合，使其向細胞質膜一側延伸。待微絲延伸到一定的程度后，Arp2/3復合物結合到微絲的側面;

(5)在此啟動新的微絲的組裝，形成分支。在微絲側支以分支點為負極，其游離的肌動蛋白不斷在正極加入而使側支向細胞質膜延伸，在側支上面再形成新的分支，并繼續延伸。持續延伸的肌動蛋白網絡推動細胞質膜向信號源方向伸出，形成偽足。

簡述秋水仙素和紫杉醇對細胞內微管組裝和去組裝的影響

(1)用低濃度的秋水仙素處理細胞，可立即破壞細胞內的微管或紡錘體結構。秋水仙素可以與微管蛋白亞基結合，而當結合有秋水仙素的微管蛋白亞基組裝到微管末端后，其他的微管蛋白亞基就很難再在該處進行組裝，但末端帶有秋水仙素的微管對其去組裝并沒有影響，從而導致細胞內微管系統的解體。

(2)紫杉醇的作用與秋水仙素相反，當紫杉醇與微管結合后可以阻止微管的去組裝，增強微管的穩定性，但不影響新的微管蛋白亞基在微管的末端進行組裝。結果是微管不停地組裝，而小螢臍汞，兵結果同樣便繃胞周別的運行被終止。由此可見，為行使正常的微管功能，微管處于動態的組裝和去組裝狀態是重要的。

纖毛或鞭毛的運動機制

(1) A管動力蛋白頭部與B管的接觸促使動力蛋白結合的ATP水解，產物釋放，同時造成頭部角度的改變。

(2)新的ATP結合使動力蛋白頭部與B管脫離。

(3) ATP水解，其釋放的能量使頭部的角度復原。

(4)帶有水解產物的動力蛋白頭部與B管上另一位點結A 開始又一次循環。

由于在任意時刻軸絲一側的動力蛋白發揮活性，而另一側的動力蛋白則處于失活狀態，相鄰的兩聯體之間的動力蛋白向兩側交替的滑動將導致纖毛或鞭毛向不同的方向彎曲。