第一章 緒 論

 

一、什么是生理學？

生理學是生物科學中的一個分支，是一門實驗性科學，它以生物機體的功能為研究對象。生理學的任務就是研究這些生理功能的發生機制、條件、機體的內外環境中各種變化對這些功能的影響以及生理功能變化的規律。

 

二、內環境與穩態的概念

(1)內環境的概念 內環境指細胞直接生存并與之進行物質交換的環境，主要由組織液和血漿組成。

(2)穩態 內環境理化性質維持相對恒定的狀態，稱為穩態，它是一種動態平衡。細胞的正常代謝活動需要穩態，而代謝活動本身又經常破壞穩態，生命活動正是在穩態不斷破壞和不斷恢復的過程中維持和進行的。

 

三、人體生理功能三大調節方式？各有何特點？

1．神經調節 指通過神經系統的活動，對生物體各組織、器官、系統所進行的調節。特點是準確、迅速、持續時間短暫。

2、體液調節 體內產生的一些化學物質(激素、代謝產物)通過體液途徑(血液、組織液、淋巴液)對機體某些系統、器官、組織或細胞的功能起到調節作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。

3．自身調節 組織和細胞在不依賴于神經和體液調節的情況下，自身對刺激發生的適應性反應過程。特點是調節幅度小。

 

四、什么是反射？ 反射指生物體在中樞神經系統參與下對刺激產生的規律性反應。

 

五、正、負反饋的概念．

負反饋 凡是反饋信息與控制信息的作用性質相反的反饋，稱為負反饋，起糾正、減弱控制信息的作用。

正反饋 凡是反饋信息與控制信息的作用性質相同的反饋，稱為正反饋，起加強控制信息的作用。
 

第二章 細胞的基本功能

 

一、細胞膜的跨膜物質轉運形式有哪些？各有何特點？

細胞膜對物質轉運形式有單純擴散、易化擴散、主動轉運和人胞、出胞。從能量的角度來看，單純擴散與易化擴散時，物質是順電—化學梯度通過細胞膜的，不耗能，屬于被動轉運。主動轉運是指物質逆電化學梯度通過細胞膜的耗能的轉運過程。這里，電—化學梯度包括電學梯度(電位差)和化學梯度(濃度差)兩層含義。

1、細胞膜轉運物質的方式及其各自的特點歸納如下：

表2-1 細胞膜轉運物質的方式及特點

轉運方式 單純擴散 主動轉運 載體運輸 通道轉運 出胞 入胞

轉運物質 小分子脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 大分子團塊 大分子團塊

轉運特點 順濃度差順電位差不耗能 逆濃度差逆電位差利用生物泵耗能 ①結構特異性 ②飽和現象③競爭性抑制順濃度差順電位差不耗能 ①化學門控通道 ②電壓門控通道③機械門控通道順濃度差順電位差不耗能 耗能 耗能

 

二、細胞的生物電現象

1． 興奮性的概念

1) 興奮性：活細胞或組織對外界刺激具有發生反應的能力或特性稱為興奮性。 2) 可興奮細胞： 神經、肌肉、腺體三種組織接受刺激后，就能迅速表現出某種形式的反應，因此被稱作可興奮細胞或可興奮組織。在近代生理學中，興奮性被理解為細胞在接受刺激時產生動作電位的能力，而興奮就成為動作電位的同義語。只有那些在受刺激時能出現動作電位的組織，才能稱為可興奮組織；興奮性的高低指的是反應發生的難易程度。

2、引起興奮的條件 

刺激的概念： 刺激是指能引起細胞、組織和生物體反應的內外環境的變化。

閾強度、閾刺激的概念

當一個刺激的其他參數不變時，能引起組織興奮，即產生動作電位所需的最小刺激強度稱為閾強度，簡稱閾值。衡量興奮性高低，通常以閾值為指標。閾值的大小與興奮性的高低呈反變關系，組織或細胞產生興奮所需的閾值越高，其興奮性越低；反之，其興奮性越高。

刺激強度等于閾值的刺激稱為閾刺激，高于閾值的刺激稱為閾上刺激，低于閾值的刺激稱為閾下刺激。閾下刺激不能引起組織細胞的興奮，但不是對組織不產生任何影響。

刺激引起組織興奮必須達到的條件 刺激除能被機體或組織細胞感受外，還必須是閾刺激。如果刺激強度小于閾強度，則這個刺激不論持續多長時間也不會引起組織興奮；如果刺激的持續時間小于時間閾值，則不論使用多么大的強度也不會引起組織興奮。 3、組織興奮恢復過程中興奮性的變化如何？ 

織興奮恢復過程中興奮性的變化總結

表2-2 組織興奮恢復過程中興奮性的變化

名稱 興奮性 閾值 引起興奮條件

絕對不應期 相對不應期超常期低常期 等于0 低于正常高于正常低于正常 —— 增大減小增大 不可能產生興奮 閾上刺激方可小于閾刺激也可閾上刺激方可

 

絕對不應期的存在的意義：絕對不應期的持續時間相當于前次興奮所產生動作電位主要部分的持續時間，絕對不應期的長短決定了兩次興奮間的最小時間間隔。細胞在單位時間內所能興奮的次數，亦即它能產生動作電位的次數總不會超過絕對不應期所占時間的倒數。

4、試述細胞的生物電現象及其產生機制 。

1) 靜息電位的概念 靜息電位是指細胞處于安靜狀態(未受刺激)時，存在于細胞膜內外兩側的電位差，又稱跨膜靜息電位。

2) 靜息電位產生機制 細胞膜兩側帶電離子的分布和運動是細胞生物電產生的基礎。靜息電位也不例外。

A. 產生的條件： ①細胞內的K+的濃度高于細胞外近30倍。②在靜息狀態下，細胞膜對K+的通透性大，對其他離子通透性很小。

B. 產生的過程：K+順濃度差向膜外擴散，膜內C1-因不能透過細胞膜被阻止在膜內。致使膜外正電荷增多，電位變正，膜內負電荷相對增多，電位變負，這樣膜內外便形成一個電位差。當促使K+外流的濃度差和阻止K+外流的電位差這兩種拮抗力量達到平衡時，使膜內外的電位差保持一個穩定狀態，即靜息電位。這就是說，細胞內外K+的不均勻分布和安靜狀態下細胞膜主要對K+有通透性，是使細胞能保持內負外正的極化狀態的基礎，所以靜息電位又稱為K+的平衡電位。

4） 動作電位的概念 指可興奮細胞受到刺激時，在靜息電位的基礎上爆發的一次膜兩側電位的快速可逆的倒轉，并可以擴布的電位變化。

5）動作電位的產生機制

· 組成 動作電位包括上升支(去極相，膜內電位由—90mV上升到+30mV)和下降支(復極相，恢復到接近刺激前的靜息電位水平)。上升支超過0mV的凈變正部分，稱為超射。上升支持續時間很短，約0．5ms。 

· 產生的條件： （1）細胞內外存在著Na+的濃度差，Na+在細胞外的濃度是細胞內的13倍之多。（2）當細胞受到一定刺激時，膜對Na+的通透性增加。 

· 產生的過程 細胞外的Na+順濃度梯度流人細胞內→當膜內負電位減小到閾電位時→Na+通道全部開放→Na+順濃度梯度瞬間大量內流，細胞內正電荷增加→膜內負電位從減小到消失進而出現膜內正電位→膜內正電位增大到足以對抗由濃度差所致的Na+內流→跨膜離子移動和膜兩側電位達到一個新的平衡點，形成鋒電位的上升支，該過程主要是Na+內流形成的平衡電位，故稱Na+平衡電位。在去極化的過程中，Na+通道失活而關閉，K+通道被激活而開放，Na+內流停止，膜對K+的通透性增加，K+借助于濃度差和電位差快速外流，使膜內電位迅速下降(負值迅速上升)，直至恢復到靜息值，由+30mV降至—90mV，形成動作電位的下降支(復極相)。該過程是K+外流形成的。當膜復極化結束后，膜上的Na+—K+泵開始主動將膜內的Na+泵出膜外，同時把流失到膜外的K+泵回膜內，Na+—K+的轉運是耦聯進行的，以恢復興奮前的離子分布的濃度。 

6) 動作電位的特點 ①“全或無”現象：該現象可以表現在兩個方面：一是動作電位幅度。細胞接受有效刺激后，一旦產生動作電位，其幅值就達最大，增大刺激強度，動作電位的幅值不再增大。二是不衰減傳導。動作電位在細胞膜的某一處產生后，可沿著細胞膜進行傳導，無論傳導距離多遠，其幅度和形狀均不改變。②脈沖式傳導：由于不應期的存在，使連續的多個動作電位不可能融合在一起，因此兩個動作電位之間總是具有一定的間隔，形成脈沖式。

 

三、引起興奮的關鍵——閾電位

1、閾電位的定義

閾電位在外加有效刺激作用下，膜內電位去極化到某一臨界值能引起大量Na+內流而產生動作電位，這一臨界值稱為閾電位。

2、閾電位和動作電位的關系 閾電位是導致Na+通道開放的關鍵因素，此時Na十內流與Na十通道開放之間形成一種正反饋過程，其結果是膜內去極化迅速發展，形成動作電位的上升支。

 

四、局部興奮與動作電位的區別

1、局部反應及其產生機制 

閾下刺激不引起細胞或組織產生動作電位，但它可以引起受刺激的膜局部出現一個較小的膜的去極化反應，稱為局部反應或局部興奮。局部反應產生的原理，亦是由于Na十內流所致，只是在閾下刺激時，Na十通道開放數目少，Na十內流少，因而不能引起真正的興奮或動作電位。

2、局部反應和動作電位的區別：

表2-3 局部反應和動作電位的區別

局部反應 動作電位

刺激強度 閾下刺激 等于、大于閾刺激

鈉通道開放 少 多

電位變化 小于閾電位 等于、大于閾電位

不應期 無 有

總和 有 無

全或無 無，電位幅度隨刺激強度的增加而改變 有

傳播 電緊張性擴布，衰減性，不能遠傳 局部電流形式傳導，非衰減性，可以遠傳

 

五、興奮在同一細胞上如何傳導

動作電位一旦在細胞膜的某一點產生，它就會沿著細胞膜向周圍傳播，直到整個細胞膜都產生動作電位為止。動作電位在單一細胞上的傳播叫做傳導。動作電位的傳導實質上是局部電流流動的結果。

在有髓纖維興奮時，動作電位只能在朗飛氏結處產生，興奮傳導時的局部電流亦只能出現在興奮處的朗飛氏結和未興奮的朗飛氏結之間，于是形成了動作電位的跳躍式傳導。有髓纖維跳躍式傳導，加之其軸突較粗、電阻小，因此其傳導速度要比無髓纖維快得多。

 

六、試述神經與肌肉接頭處的興奮傳遞過程及其特點。

神經肌肉接頭興奮傳遞的過程：神經末梢興奮 接頭前膜去極化 前膜對Ca2+的通透性增加 Ca2+順濃度差流人膜內 內流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被釋放 ACh在接頭間隙擴散 ACh與終板膜的N受體結合 終板膜對Na+通透性增高，Na+內流 終板電位(局部電位) 終板電位總和并達到閾電位 肌細胞產生動作電位。

神經肌肉接頭興奮傳遞的特點：(1)單向傳遞；(2)突觸延擱；(3)易受外界因素影胸。

注意：終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征。終板電位不能引起肌肉收締。每一次神經沖動引起的ACh釋放足以使終板電位總和到閾電位水平，因此這種興奮傳遞是1對1的。

 

七、肌細胞的肌肉收縮過程

肌細胞膜興奮傳導到終池 終池Ca2+釋放 肌漿Ca2+濃度增高 Ca2+與肌鈣蛋白結合 肌鈣蛋白變構 原肌凝蛋白變構 肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合 橫橋頭ATP酶激活分解ATP 橫橋扭動 細肌絲向粗肌絲滑行 肌小節縮短。

注意：Ca2+是興奮收縮過程的偶聯因子

第三章 血 液

一、簡述血液的基本功能。

1) 運輸功能：運輸氧、二氧化碳和營養物質，同時將組織細胞代謝產物、有害物質等輸送到排泄器官排出體外。

2) 維持內環境穩態：各種物質的運輸可以使新陳代謝正常順利進行；血液本身可以緩沖某些理化因素的變化；通過血液運輸為機體調節系統提供必須的反饋信息。

3) 參與體液調節：通過運輸體液調節物質到達作用部位而完成。如：激素的全身性體灌調節作用。

4) 防御保護功能：各類白細胞的作用，血漿球蛋白的作用，生理止血、凝血過程的發生，擴凝系統與纖溶系統的存在等均可以體現出血液的防御保護功能。

 

二、血漿滲透壓的組成及其生理意義如何？

組成：包括晶體溶質顆粒(無機鹽和小分子有機物)形成的晶體滲透壓和膠體溶質顆粒(血漿蛋白質)形成的膠體滲透壓。

血漿滲透壓的生理意義：血漿晶體滲透壓能調節細胞內外水平衡，維持紅細胞的正常形態和膜的完整；血漿膠體滲透壓調節血管內外水的分布、維持血容量。

 

三、血液凝固的概念

概念：血液自血管流出后，由流動的溶膠狀態變為不流動的凝膠狀態的過程稱為血液凝固。血液凝固過程是一系列蛋白質有限水解過程，該過程有12個凝血因子參與，大致分為三個基本階段。

因子X的激活(Xa)可以通過兩種途徑實現：內源性激活途徑和外源性激活途徑。

(1)內源性激活途徑 是由血漿中的因子Ⅻ的激活開始的。因子Ⅻ與血管內膜下的膠原纖維接觸激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相繼激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa與因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+組成復合物，該復合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途徑 始動因子為組織因子Ⅲ。指損傷的血管外組織釋放因子Ⅲ參與激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途徑。該途徑生化反應步驟簡單，故所需時間短于內源性凝血。

因子X的激活與凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面進行的，因此稱為磷脂表面階段。在凝血過程的三個階段中，Ca2+都是不可缺少的。

 

四、血漿中的抗凝物質及其作用機理

血漿中最重要的抗凝物質是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ與凝血酶結合形成復合物，使凝血酶失活。肝素能加強抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，還能使血管內皮釋放凝血抑制物和纖溶酶原激活物。近年來發現血漿中蛋白質C可滅活因子V和Ⅷ、限制因子Xa與血小板結合和加強纖維蛋白溶解。 

 

五、纖維蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝塊，纖維蛋白可逐漸溶解(簡稱纖溶)、液化；在血管外形成的血凝塊，也會逐漸液化。參與纖溶的因子包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物和纖溶酶抑制物。纖溶過程分兩個階段，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白的降解。

 

六、ABO血型分類的依據是什么?鑒定ABO血型有何臨床意義? 輸血的原則是什么? 

(1)ABO血型系統分型的原則 ABO血型系統有兩種凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的紅細胞膜的表面。根據紅細胞膜上含有凝集原的種類及有無，將人類的血型分為四型：含有A凝集原的為A型，含有B凝集原的為B型，含有A和B兩種凝集原的為AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的為O型。人的血漿中天然存在兩種相應的凝集素(抗體)，即抗A凝集素與抗B凝集素。相對應的凝集原與凝集素相遇會發生抗原抗體反應，因此它們不能同時存在于同一個人的紅細胞和血漿中。

凝集原與凝集素分布情況如下表：

血型 紅細胞膜上的凝集原 血漿中的凝集素

A A 抗B

B B 抗A

AB A和B 無

O 無 抗A和抗B

(2)鑒定ABO血型系統的臨床意義與輸血原則 對應的凝集原與凝集素(如A凝集原與抗A凝集素、B凝集原與抗B凝集素)相遇時，紅細胞會發生凝集反應，最終紅細胞溶血，這是一種會危及生命的輸血反應，應當避免。因此，臨床上采用同型輸血是首選的輸血原則，因為同型血液不存在對應的凝集原和凝集素相遇的機會。若在無法得到同型血液的特殊情況下，不同血型的互相輸血，則要遵守一個原則：供血者紅細胞不被受血者血清凝集，而且輸血量要少，速度要慢。根據這一原則，O型血紅細胞只能少量的輸給其他ABO血型者
 

第四章 血液循環

一、心臟的泵血功能

1．心動周期

心臟一次收縮和舒張，構成一個機械活動周期稱為心動周期，

2．心動周期與心率的關系

心動周期時間的長短與心率有關，心率增快時，心動周期將縮短，收縮期和舒張期都相應縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，所以心率過快將影響心臟泵血功能。

 

二、一個心動周期中，各時期壓力、容積、瓣膜啟閉、血流方向變化情況如何？

以左心室為例，現將心動周期中瓣膜開關、心室壓力、心室容積、血流方向等四項變化簡扼歸納下表

心動周期 心室內壓力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容積

心房收縮期 ↑ 房>室 <動 開 關 房→室 增大

等容收縮相 ↑↑ 房<室 <動 關 關 -- --

快速射血相 ↑↑ 房<室 >動 關 開 室→動 縮小

減慢射血相 ↓ 房<室 <動 關 開 室→動 縮小

等容舒張相 ↓↓ 房<室 <動 關 關 -- --

快速充盈相 ↓↓ 房>室 <動 開 關 -- 增大

減慢充盈相 ↓ 房>室 <動 開 關 房→室 增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；動：代表主動脈

 

三、簡述心臟泵血功能的評價指標

1．每搏輸出量和心輸出量 一側心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸出量。

2．射血分數 每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時的射血分數約為55％～65％。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮力越強，則每搏輸出量越多，在心室內留下的血量將越少，射血分數也越大。 3、心指數

以單位體表面積(m2)計算的每分輸出量稱為心指數。年齡在10歲左右，靜息心指數最大，以后隨年齡增長而逐漸下降。

4．心臟做功量

心臟收縮將血液射人動脈時，是通過心臟做功釋放的能量轉化為血流的動能和壓強能，以驅動血液循環流動。其中壓強能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強能一般用平均動脈壓表示。

 

四、試述心室肌細胞動作電位產生的機制。

心室肌細胞動作電位的全過程分為五個時期：

(一)0期(去極化期) 在興奮激發下，當心室肌細胞的靜息電位去極化到達閾電位-70mV時，膜的鈉通道開放，Na+快速大量流人細胞內流，使膜內電位迅速上升到+30mV，由去極化到反極化。膜內電位從0mV到+30mV，謂之超射。

(二)1期(快速復極化初期) 于快鈉通道很快失活，Na+內流停止，同時鉀離子通道激活，立即出現K+外流的快速短暫復極化過程。膜電位迅速下降到0mV左右，歷時約10ms。

（三）2期(平臺期或緩慢復極化期) 復極化電位達0mV左右之后，復極化過程變慢。主要是Ca2+緩慢持久的內流抵消了K+外流使膜電位保持在0mV左右，形成一個平坡，故稱平臺期。

（四）3期(快速復極化末期) 平臺期末鈣通道失活，而K+繼續外流，使膜內電位繼續下降以后，膜對K+通透性增高，使復極化過程越來越快，直至膜電位迅速下降到—90rnV，復極化完成。

(五)4期(靜息期) 3期之后膜電位已恢復到靜息電位水平，但離子分布狀態尚未恢復，此期通過膜上離子泵的轉運把內流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜內，使離子濃度恢復到興奮前的靜息狀態。

 

五、試述影響心輸出量的因素。

心輸出量為搏出量與心率的乘積，心臟通過搏出量和心率兩方面來調節泵血功能。

(一)搏出量的調節

（1）異長調節：是指通過心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的改變。在心室前負荷以及初長度達到最適水平之前，隨著前負荷及其決定心肌細胞肌小節的初長度的增加，使粗細肌絲的有效重疊程度增加，因而激活時可形成的橫橋聯結數目相應增加，肌小節的收縮強度增加，使整個心室收縮強度增加，搏出量和搏功增加。

心室舒張末期充盈量代表心室肌的前負荷。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能通過異長調節使搏出量改變。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后乘余血量的總和。靜脈回心血量與心室舒張充盈持續時間和靜脈血回流速度有關。心率增快時，心室舒張充盈期縮短，充盈不完全，搏出量減少；靜脈血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。 

異長調節的主要作用是對搏出量作精細的調節。當體位改變或動脈壓突然增高，以及當左右心室搏出量不平衡等情況下所出現的充盈量的微小變化，可通過此機制來改變搏出量，使之與充盈量達到平衡。

（2）等長調節：通過心肌收縮能力(即心肌不依賴于前后負荷而改變其力學活動的一種內在特性)的改變，從而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發生相應改變的調節，稱為等長調節。它與心肌初長度無關。心肌收縮能力受多種因素的影響，興奮—收縮耦聯的各個環節都能影響收縮能力，其中橫橋聯結數(活化橫橋數)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯結數，使收縮能力增強。

（3）后負荷對搏出量的影響：動脈血壓是心室肌的后負荷，在心率、心肌初長度和收縮能力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時，心室肌縮短的程度和速度均減少，從而造成心室內余血量增加，通過異長調節，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經體液調節，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。 (二)心率對心輸出量的影響：心率在每分鐘40～180次范圍內，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘180次時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，搏出量顯著減少，心輸出量亦開始下降；心率低于每分鐘40次時，心舒期過長，心室充盈量早已達到上限，再延長心舒時間也不能增加充盈量和搏出量，所以，心輸出量也減少。

(三)心臟泵功能的儲備：泵功能儲備(心力儲備)是指心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力。心臟的儲備能力取決于心率和搏出量可能發生的最大、最適宜的變化程度。搏出量儲備包括收縮期儲備和舒張期儲備，前者大于后者。交感神經興奮時主要動用心率儲備和收縮期儲備；體育鍛煉則可增加心力儲備。

 

六、心臟為什么能自動節律性收縮？

心臟能自動地進行有節律的舒縮活動主要取決于心肌的電生理特性，即自動節律性、傳導性和興奮性。

心肌自律細胞能不依賴于神經控制，自動地按一定順序發生興奮。這是由于心肌組織中含有自律細胞，它們能在動作電位的4期自動去極化產生興奮，即具有自律性，其中以竇房結的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點，它產生的興奮主要通過特殊傳導系統傳到心房和心室，使心房和心室發生興奮和收縮。在興奮由心房傳向心室的過程中，由于房室交界的傳導速度很慢，形成了約0．1秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前于心室，這樣就保證了心房和心室交替收縮和舒張。心肌細胞在一次興奮后，其興奮性將發生周期性的變化，其特點是有效不應期特別長，心肌只有在舒張早期以后，才有可能接受另一刺激產生興奮和收縮，這樣使心肌不會發生強直收縮，始終保持著收縮與舒張的交替進行。

 

七、影響動脈血壓的的因素。

影響動脈血壓的因素主要有每搏輸出量、心率、外周阻力、大動脈壁的彈性和循環血量與血管容量之間的關系等五個方面：

(1)每搏輸出量 主要影響收縮壓。搏出量增多時，收纏壓增高，脈壓差增大。

(2)心率 主要影響舒張壓。隨著心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。

(3)外周阻力 主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時，舒張壓增大，脈壓差減小。

(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用 減小脈壓差。

(5)循環血量與血管系統容量的比例 影響平均充盈壓。降低大于收縮壓的降低，故脈壓增大。

 

八、組織液是如何生成的？

組織液是血漿濾過毛細血管壁而生成的。液體通過毛細血管壁移動的方向取決于毛細血管壓、組織液靜水壓、血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓四個因素。其中，濾過的力量：毛細血管壓和組織液膠體滲透壓；重吸收力量：血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。則

生成組織液的有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓) 

影響組織液生成的因素有毛細血管壓、血漿膠體滲透壓、淋巴回流和毛細血管壁通透性等。

 

九、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管活動的調節。

1、對血管的作用：去甲腎上腺素對α受體的作用強于β受體，對全身多數血管有明顯的收縮反應，靜脈注射去甲腎上腺素可出現動脈血壓的顯著升高。因而臨床上常把去甲腎上腺素作為升壓藥；腎上腺素可與α和β受體結合，但其與α受體結合能力較弱，與β受體親和力較強。腎上腺素與α受體結合表現為血管收縮，與β受體結合，則表現為血管擴張，其效應如何取決于這兩類受體分布情況，即那一種受體占優勢。

2、 對心臟的作用：二者均可作用于β受體，產生正性變時、變力和變傳導效應，但后者作用更強。所以，腎上腺素常作為強心藥應用于臨床。

 

十、試述降壓反射對血壓的調節機制。 

降壓反射是指頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器受到牽張刺激，反射性地引起心率減慢、心收縮力減弱，心輸出量減少和外周阻力降低，血壓下降的反射。

其反射弧組成如下：

(一)感受器：位于頸內動脈和頸外動脈分叉處的頸動脈竇以及主動脈弓處。在血管外膜下的感覺神經末梢，能感受血壓增高的刺激而興奮。 

(二)傳人神經：竇神經加入舌咽神經上行到延髓，主動脈神經加入迷走神經進入延髓。家兔的主動脈神經自成一束(又稱減壓神經)，在頸部獨立行走，人顱前并入迷走神經干。

(三)反射中樞：傳人神經進入延髓后和孤束核神經元發生聯系，繼而投射到迷走背核、疑核延髓其它神經核團以及腦干其他部位，如腦橋、下丘腦一些神經核團。

(四)傳出神經：心迷走神經、心交感神經以及支配血管的交感縮血管纖維。

(五)效應器：心臟及有關血管。

當動脈血壓升高時→壓力感受器被牽張而興奮→傳人沖動沿傳人神經→心血管中樞→心迷走緊張增強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱→心率減慢和血壓下降。因而，又稱降壓反射或減壓反射。反之，當動脈血壓突然降低時→壓力感受性反射活動減弱→心迷走緊張減弱，心交感緊張及交感縮血管緊張增強→心率加快，血管阻力加大，血壓回升。可見，這種壓力感受性反射是一種負反饋調節機制。它的生理意義在于緩沖血壓的急劇變化，維持動脈血壓的相對穩定。

 

十一、第一心音與第二心音的特點比較(見下表)

心音特點 標 志 主要形成原因

第一心音 音調低，歷時長 心室收縮的開始 房室瓣關閉，血流沖擊動脈壁的振動

第二心音 音調高，歷時較短 心室舒張的開始 半月瓣關閉振動

 

十二、影響興奮性的因素有哪些？

1)靜息電位水平：在閾電位不變時，靜息電位增大，與閾電位的差距加大，細胞興奮性降低；反之，靜息電位減小則興奮性升高。例如細胞外液低K+時，靜息電位值增大，細胞興奮性降低。

2)閾電位水平：靜息電位不變時，閾電位水平降低，與靜息電位的差距縮小，興奮性升高；反之，則興奮性降低。

3)Na+通道的性狀：Na+通道具有備用、激活和失活三種狀態。

Na+通道性狀 興奮性變化

備用 正常

激活 產生興奮

失活 為0

 

十三、簡述心肌收縮的特點。

心肌收縮的特點如下：

(1)同步收縮 興奮在心房或心室內傳導很快，全心房或全心室同步收縮和舒張。

(2)不發生強直收縮． 由于心肌細胞的有效不應期較長，一直持續到機械反應的舒張期開始之后，故不發生強直收縮。

(3)對細胞外Ca2+的依賴性 Ca2+是興奮收縮耦聯的媒介，心肌細胞的終末池不發

十四．形成血壓的基本條件

(1)心血管內有血液充盈l

(2)心臟射血。

 

十五、影響靜脈回流的因素。

靜脈回流量取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，以及靜脈對血流的阻力，包括以下因素的影響o

(1)循環系統平均充盈壓 靜脈回流量與血管內血流充盈程度呈正相關。

(2)心臟收縮力 心臟收縮力是靜脈回流的原動力。左心衰時會出現靜脈淤血和肺水腫，右心衰時會出現肝脾充血、下肢浮腫等體征。 

(3)體位改變 人體從臥位轉為立位時，回心血量減少。

(4)骨骼肌的擠壓作用 骨骼肌的收縮和靜脈瓣一起，對靜脈回流起著“泵”的作用，稱為靜脈泵或肌肉泵，促進靜脈回流。

(5)呼吸運動 通過影響胸內壓而影響靜脈回流。例如，吸氣時胸內負壓增大，促進靜脈回流；而呼氣時，靜脈回流減少。
 

第五章 呼 吸

 

呼吸過程分為外呼吸、氣體在血液中的運輸和內呼吸。本章重點講解的是外呼吸，以及影響呼吸運動的因素。外呼吸又分為肺通氣和肺換氣。

 

一、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺泡的過程。

1．肺通氣的動力

直接動力是肺泡氣與大氣之間的盡力差。厚始動力是胸廓的運動。

平靜呼吸時吸氣是主動的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。

用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。

2．肺通氣的阻力

包括彈性阻力和非彈性阻力。平靜呼吸時，彈性阻力是主要因素，肺通氣的動力主要用于克服彈性阻力，其次是用于克服氣道阻力。

(1)彈性阻力 包括肺和胸廓的彈性回縮力。其中肺的彈性回縮力構成彈性阻力的主要成分，肺泡的回縮力來自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面的表面張力。

彈性阻力的大小常用順應性表示．其計算公式為：

順應性=1/彈性阻力

(2)非彈性阻力 包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力．其中氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。呼吸道口徑是影響呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口徑又受四方面的因素影響：

1）跨壁壓 呼吸道內壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小；反之則增大。

2）肺實質對呼吸道壁的外向放射狀牽引

3）自主神經系統對呼吸道壁平滑肌舒縮活動的調節

4）化學因素的影響 兒茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒張；前列腺素F2a可使之收縮，而E2使之舒張。

 

二、胸內壓：即胸膜腔內的壓力

1．胸膜腔

胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所國成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少量起潤滑作用的漿液，無氣體存在。

2．胸內壓大小

正常情況下，胸內壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內負壓。 胸膜腔內壓=–肺回縮力。

3．胸內負壓形成原因

(1)正常情況下，密閉胸膜腔內無氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動但不能分開。 (2)由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，使肺通常處于被動擴張狀態，產生—定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內壓低于肺內壓。

4．胸內負壓的生理章義

(1)保持肺的擴張狀態；

(2)促進血液和淋巴液的回流。

 

三、肺泡表面活性物質 肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。

肺泡表面活性物質的生理作用是：

①降低肺泡表面張力。②維持互相交通的、大小不同肺泡的穩定性，保持肺泡正常擴張狀態。 ③維持肺泡與毛細血管之間的正常流體靜壓力，防止肺水腫。

 

四、肺通氣量、每分鐘肺氣量和肺泡通氣量

1.肺通氣量

肺通氣量是指單位時間內呼出或吸入肺的氣體總量。它與肺容量相比，能更全面地反映肺通氣功能。

2.每分鐘通氣量

每分肺通氣量是指每分鐘吸進或呼出肺的氣體總量，它等于潮氣量與呼吸頻率的乘積。

3.肺泡通氣量

肺泡通氣量是指每分鐘吸人或呼出肺泡的氣體總量，它是與直接進行氣體交換的有效通氣量。氣體進出肺泡必經呼吸道，呼吸道內氣體不能與血液進行氣體交換，構成解剖無效腔。其計算公式為：

每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率

4.評價肺通氣功能的常用指標

常用的指標有肺活量、時間肺活量、肺通氣量、肺泡通氣量等，從氣體交校的意義來說最好的指標是肺泡通氣量。

 

五、肺換氣

肺換氣即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。

1．肺換氣的結構基礎

肺換氣的結構基礎是呼吸膜(肺泡膜)。它由6層結構組成

(1)單分子的表面活性物質層

(2) 肺泡液體層；

(3) 肺泡上皮層

(4)組織間隙層；

(5)毛細血管基底膜層；

(6)毛細血管內皮細胞層。

2．肺換氣的動力 氣體的分壓差。分壓是指混合氣體中某一種氣體所占的壓力。

3．影響肺換氣的因素

(1)呼吸膜的厚度和面積 肺換氣效率與面積呈正比，與厚度呈反比。

(2)氣體分子的分子量 肺換氣與分子量的平方根呈反比。

(3)溶解度 肺換氣與氣體分子的溶解度呈正比。

(4)氣體的分壓差 肺換氣與氣體的分壓差呈正比。

(5)通氣/血流比值

 

六、氣體在血液中的運輸

1．氧氣的運輸

氧氣的運輸包括物理溶解和化學結合兩種形式。

(1)物理溶解 約占血液運輸氧總量的1.5％。氣體的溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小，分壓越高．溶解的度越大。

(2)化學結合 化學結合的形式是氧合血紅蛋白．這是氧氣運輸的主要形式，占血液運輸氧總量的98.5%。正常人100ml動脈血中血紅蛋白(Hb)結合的氧約為19.5ml。

(3) Hb 是運輸氧的主要工具，Hb與O2結合有如下特點；

①Hb與O2的可逆性結合。

②Hb與O2結合是氧合而不是氧化，因為它不涉及電子的得失。

③Hb與O2結合能力強

④Hb的變構效應直接影響對O2的親和力

⑤結合成解離曲線呈S型。

2．影響氧離曲線的因素

（1）pH和PCO2 血液pH降低或PCO2 升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，曲線右移，可釋放O2供組織利用。PH值對Hb與O2的親和力的這種影響稱為波爾效應。

（2）溫度 溫度升高時，曲線右移，可釋放更多的O2供組織利用。反之，使曲線左移。

（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG） 血液PO2降低時，紅細胞內的無氧酵解作用加強，產生2，3-DPG。2，3-DPG濃度升高，Hb對O2的親和力降低，氧離曲線右移；反之，則曲線左移。

3．二氧化碳的運輸

(1)物理溶解形式 物理溶解占5％。

（2）化學結合 HC03-，占88％。氨基甲酸血紅蛋白，占7％。

 

七、呼吸中樞及呼吸運動的調節

呼吸中樞是指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群。分布在大腦皮層、間腦，腦橋、延髓、脊髓等部位。

基本呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞。

腦橋是呼吸調整中樞。

 

八、呼吸運動的調節

1．牽張反射 由肺的擴張或縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射稱為肺牽張反射或黑—伯反射。其感受器主要分布在支氣管和細支氣管的平滑肌層中，閾值低、適應慢。其傳入通路是經由迷走神經纖維進入延髓。該反射包括肺擴張反射和肺縮小反射。

肺牽張反射是一種負反饋調節機制。其生理意義在于：使吸氣不致過長、過深，促使吸氣及時轉入呼氣。

2.化學因素對呼吸的調節

第六章 消化和吸收

一、消化道平滑肌的一般生理學特性

消化道平滑肌與其他肌肉組織相似，也具有興奮性．收縮性，但這些特性的表現均有自己的特點；這些特點包括：

(1)興奮性較低，收縮緩慢，變異較大；

(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌規則，；

(3)有一定程度的緊張性收縮；

(4)具有較大的伸展性；

(5)對電刺激敏感，對牽張、化學、溫度刺激敏感。

 

二、消化道平滑肌的生理電活動

1．靜息電位

與其他可興奮的細胞比較，消化譚平滑肌的靜息電位幅值較低，約為—55mv～－60mv，而且不穩定。其形成原因主要是由于細胞內K+的外流而形成的K+的平衡電位。

2．基本電節律

基本電節律也稱慢波 在胃腸的縱行肌細胞記錄到的一種生物電活動，在靜息電位面基礎上出現的緩慢的、有一定節律性的自動去極化波，波幅為5mv～15mv，持續數秒～十幾秒。

去除神經體液因素后，慢波仍然產生，其產生原因與肌細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性變化有關，生電性鈉泵活動減弱時引起慢波產生。

3.動作電位

動作電位也稱快波，它是在慢波去極時的超過一定臨界值(闊電位)后產生的，呈一個或多個動作電位。它產生的機制與Ca2+通道在閾電位水平以上的開放有關，是由Ca2+的內流形成的。

Ca2+通道阻斷劑——異搏定可使快波不再發生。

 

三、胃液的成分和作用

1．鹽酸

鹽酸也稱胃酸，由壁細胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境；

(2)殺死進入胃內的細菌，保持胃和小腸相對的無菌狀態；

(3)進入小腸后，可促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；

(4)有助于小腸內鐵和鈣的吸收。

(5)可使蛋白變性，有利于蛋白質消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主細胞分泌。被鹽酸激活后，使蛋白質變成分解。

此酶作用的量適pH值為2，進入小腸后，酶活性喪失。

3．粘液

一方面它可潤滑食物，防止粗糙食物對粘膜的機械性損傷； 另一方面，與表面上皮細胞分泌的HCO3－一起，構成粘液—HCO3－屏障，防止鹽酸、胃蛋白酶對粘膜的侵蝕。

4．內因子

內因子是由壁細胞分泌的一種糖蛋白，作用是保護維生章B12不被消化酶破壞，促進其在回腸遠端的吸收。

小腸是最重要的吸收部位。這與小腸的結構特點有關。

 

四、胃的運動形式和作用

1．緊張性收縮

這是指平時胃的平滑肌保持一定的緊張性收縮，進餐結束后略有加強。其作用在于，使胃保持一定的形狀和位置，保持一定的壓力，使其他形式的運動得以有效進行。

2．容受性舒張

這是指進食過程中，食物刺激口腔、咽、食道等處的感受器后，通過迷走神經抑制形纖維反射性地引起胃體和胃底部肌肉的舒張。其生理作用在于使胃更好地完成容量和貯存食物的機制。 

3．蠕動

蠕動是一種起始于胃的中部向幽門方向推進的收縮環，空腹時極少見。其生理作用是：

(1)磨碎食物團塊，使其于胃液充分混合后形成食糜

(2)將食糜不斷地推向十二指腸，故有蠕動泵或幽門泵之稱。

五、消化期胃液分泌的調節

根據感受食物刺激的部位，人為地將消化期胃液分泌分成頭期、胃期和腸期。

1、頭期

特點：分泌量大，酸度高，蛋白酶含量高。

 

2、胃期

特點：酸度高，蛋白酶含量比頭期少。

 

3、腸期

特點：分泌量少，作用緩慢。

 

六、小腸液的成分和作用

（一）胰液的成分和作用

1、胰液的成分

胰液中含有消化三大營養物質的酶，胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原等。是消化液中最重要的一種。

2、胰液的作用

（1）中和進入十二指腸的鹽酸，保護腸粘膜；

（2）提供各種小腸酶作用的適宜pH環境。

（3）消化三大營養物質。

（二）膽汁的成分、作用 膽汁的主要成分有膽鹽，膽固醇、卵磷脂，膽色素等。膽汁的作用是促進脂肪和脂溶性維生索的稍化和吸收，即膽鹽、膽固醇、卵磷酯可以邊脂肪乳化成微滴，這增加脂肪酶對脂肪的作用面積，有利于脂肪的消化。膽汁中不含有消化酶，因此，無消化能力。

 

七、食物的吸收
 

第七章 能量代謝與體溫

 

1．能量代謝 生物體內物質代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉移和利用的過程，稱為能量代謝。

 

2．食物熱價 一克食物氧化(或體外燃燒)時所釋牧出來的能量。

 

3，食物的氧熱價 某營養物質被氧化時，消耗1升氧所產生的熱量，稱為該物質的氧熱價。

 

4．呼吸商 在一定時間內機體在氧化某物質時二氧化碳的產生量與耗氧量之比，稱為食物的呼吸商。

 

5.食物的特殊動力作用 在進食后的一段時間內．盡管機體保持與進食物前一樣的安靜狀態，機體所釋放的熱量比攝入的食物本身氧化時所產生的熱量要多，這種由食物引起機體“額外”增加的產熱量的作用稱為食物的特殊動力作用。 

 

6.基礎代謝率 人體在清醒及極度安靜的情況下，不受精神緊張、肌肉活動、食物和環境溫度等影響時的能量代謝率。

 

7.體溫調節的調定點學說
 

第八章 尿液的生成與排泄

 

一、尿生成的基本過程

 

1.腎小球的濾過

2.腎小管和集合管的重吸收

3.腎小管和集合管的分泌

 

二、影響腎小球濾過的因素

 

1、有效濾過壓

有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓—(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)

(1)腎小球毛細血管血壓

動脈血壓變動于80mmHg～180mmHg時，通過腎臟的自身調節，腎血流量保持不變，腎小球毛細血管血壓也維持恒定，所以腎小球濾過率基本不變。但當動脈血壓低于80mmHg時，隨著血壓的降低，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓也相應逐漸撼少，使有效峰過壓降低．率過率下降，這將引起少尿。當血壓低于40mmHg時，濾過壓降低至零，腎小球無濾過作用，發生無尿。休克時患者出現少尿和無尿主要就是源于這個因素。

(2)血漿膠體滲透壓 血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度，血漿蛋白減少其膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，濾過率升高。生理實驗中給動物快速大量靜脈注射生理鹽水引起的尿量增多，原因之—就是因血漿稀釋膠體滲透壓降低所致。

(3)腎小囊內壓 它的升高會引起有效濾過壓降低。但在生理狀態下，原尿不斷生成．可以及時經腎小管流走，囊內壓保持恒定。如果尿路發生阻塞(可見于結石或腫瘤)，腎小囊內液體流出不暢，導致囊內壓升高，有效墟過壓下降，濾過率將減少。 

 

2、濾過膜的面積和通透性

生理情況下濾過膜的通透性和面積都是不變的，但在病理狀態時二者的變化會引起尿液性質和尿量的異常。

 

三、腎小管和集合管的重吸收

各種物質的充吸收見教材。

 

四、實際生活或實驗中，影響尿生成的實例。

1、在動物實驗中，家兔靜脈注入20％的葡萄糖3毫升，尿量會明顯增加。

正常情況下，葡萄糖全部被重吸收回血。重吸收葡萄糖的部位僅限于近端小管（主要在近曲小管）葡萄糖和Na+同向轉運，Na+重吸收釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過管腔膜，葡萄糖是繼發性重吸收的。

當血液中葡萄糖濃度超過160～180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的重吸收已達到極限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再繼續升高，當血糖濃度超過約300mg/100ml時，則全部腎小管對葡萄糖的重吸收均已達到極限，此時腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸收極限量。

家兔靜脈注入20％葡萄糖3ml，相當于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為200ml計算，一下使家兔血糖水平增加了300mg，加上兔本身血糖水平，將大大超過腎糖閾，從而使腎小管液中出現較多葡萄糖，增加了腎小管液滲透壓，出現滲透性利尿。

 

2、一次口服1升清水或1升生理鹽水時．尿量各有什么變化?其機理如何?

（一）正常人一次飲清水1升后，約半小時尿量可達最大值，隨后尿量減少，2～3小時后恢復到原來水平，此現象稱為水利尿。尿量增加的原因是：大量飲清水后，使血漿晶體滲透壓下降和血容量增加，對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，于是抗利尿激素釋放量明顯減少，以至遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量排出增多。

（二）靜脈快速滴注1升o.9％氯化鈉溶液后，尿量增多。這主要因為靜脈快速滴注大量生理鹽水后，一方面血漿蛋白質被稀釋，使血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓增加；另一方面腎有效血漿流量增加，腎小球毛細血管血壓增加，均使濾液生成增加，尿量增多。

 

五、腎臟泌尿功能的體液調節

包括抗利尿激素和醛固酮。

(一)影響ADH釋放的因素

（1)血漿晶體滲透壓 血漿晶體滲透壓升高，使ADH的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使ADH的分泌減少。大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起ADH的分泌增多，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿液濃縮和尿量減少。大量飲清水后相反。這種大量飲清水后引起尿量增多的現象，稱為水利尿。

(2)循環血量 循環血量減少，使ADH的分泌增多；環血量增加，使ADH的分泌減少。 大失血等使循環血量減少時，左心房內膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經迷走神經傳入的沖動減少，下丘腦—神經垂體系統合成和釋放ADH增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿液濃縮和尿量減少，有利于血量恢復。循環血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，產生與上述相反的變化。

(3)其他因素 動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇壓力感受器，也可反射性地抑制ADH的釋放，使尿量增加；痛刺激和情緒緊張可促進ADH的釋放，使尿量減少；輕度冷刺激可減少ADH的釋放，使尿量增多：下丘腦或垂體病變，ADH合成和釋放可發生障礙，導致尿量增加。